ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：管控细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的新的期望】叶绿体（为细胞内提供者热量的，细胞内实质上的小涡轮）损伤 - 出现异常阿尔茨海默疾早期发生，并不太可能为化疗提供者期望。因此，在“成年人脑中风与脑中风”杂志上发表的一项新的学术研究得不止结论，表明寡聚体牛奶样蛋白β是一种高毒素的氨基酸，会毁损叶绿体。该学术研究还揭示了预执行如何管控本能神经系统细胞内尽量减少这种损害。亚利桑那州立大学助理教授亚历山大·驼斯特罗尼（Diego Mastroeni）说道：“叶绿体是脑细胞内的主要热量来源不明，热量代谢有缺陷已经被证明是阿尔茨海默疾较早的血案之一”。阿尔茨海默氏症毁损脑有组织，毁损人们思考，梦境，决策，社交和独立生活的能力。这是加拿大最相似的脑中风和第六大死亡诱因，有最少五百万的人患上这种结核疾。随着人口老龄化，加拿大阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，成年人脑中风和其他脑中风的成本将从2590亿美元攀升到1.1万亿美元。随着结核疾的转型，这种结核疾会偏离神经系统的生态学和催化反应，避免神经细胞内或神经死亡，有组织萎缩。现在还并未治愈或有效率的化疗方法有，减缓阿尔茨海默疾的进展。已知早期有组织偏离的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症柱状不止现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的方法论，确定的诱因基本上是一个谜。牛奶样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾起源的一个主要方法论看来，被称作牛奶样蛋白β的粘性氨基酸片段的积累招致了神经系统之中避免结核疾的血案链。支持这种牛奶样蛋白方法论的主要确凿证据是死于阿尔茨海默疾的人的脑解剖学具有两种各有不同并不一定的异常氨基酸积聚：细胞内内的缠结和细胞内间的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些构造主要找到在大脑皮质，神经系统皮层以及坐落在皮质下的神经系统其他口部，对于认知，梦境和研读很重要。然而，随着越来越深入地学术研究了这种结核疾及其不太可能的诱因，这项新的学术研究的所写说道，牛奶样蛋白方法论的弊端已经不止现。例如，一些学术调查结果说道，尽管神经系统之中存在牛奶样蛋白深褐色，但一些成年人症柱状在认知和梦境方面并未表明不止明显的有缺陷，而其他患上轻微阿尔茨海默氏症柱状的症柱状却体现不止甚少的异常牛奶样蛋白。质疑牛奶样蛋白方法论的另一个诱因是，以牛奶样蛋白作为化疗阿尔茨海默疾的一种方法有的测试药物在临床之中表明不止令人震惊后悔的结果，并且未能解救下降。这些弊端避免学术研究技术人员看来深褐色和缠结不太可能在阿尔茨海默氏症的后期不止现，并涉及其他出现异常因素。叶绿体的关键作用？叶绿体是细胞内实质上的微小隔室，氧和养分物质转化为三磷酸丝氨酸（ATP），ATP是细胞内商业活动的主要燃料来源不明。叶绿体在阿尔茨海默疾之中起重要关键作用，不仅作为发起者，而且作为结核疾的驱动因素。意味著的争论不休从预设β牛奶样蛋白引起叶绿体功能障碍到提议叶绿体变化的“级联”“等级地转用”牛奶柱状蛋白β的转型。电视辩论之中的另一个论述提不止，在阿尔茨海默疾之中，牛奶柱状蛋白β的“水平毒素”基本概念 - 被被称作寡聚牛奶柱状蛋白β--越来越快了随着年龄纯净发生的叶绿体衰退。这项学术研究低聚β牛奶样蛋白对脑细胞内叶绿体影响的新的学术研究为这一朝向提供者了新的的确凿证据。叶绿体的毁损Mastroeni教授及其同事在死于阿尔茨海默疾的症柱状脑之中萃取了大脑皮质之中的锥体神经。已经将锥体神经描述为神经系统的“推动器和振动器”并且对于认知执行是重要的。脑部萎缩结核疾如阿尔茨海默氏症不成比例地逃脱这些细胞内。当他们学术研究了海驼锥体神经时，表明他们的叶绿体被寡聚牛奶样蛋白β毁损了。他们找到，当本能神经母细胞内瘤细胞内渗入于毒素氨基酸时，叶绿体基因的隐含减低了。其他并不一定的细胞内，如心形囊柱状细胞内和小囊柱状细胞内，可从完全相同的阿尔茨海默疾影响的神经系统的海驼之中萃取，并未表明叶绿体毁损的确凿证据。心形囊柱状细胞内和小囊柱状细胞内保持化学平衡和提供者养分。预执行可以管控神经在另一系列的测试之中，学术研究技术人员用测试室之中的本能神经预先执行了与CoQ10结构相似的之中间体，该之中间体被被称作进一步提高ATP和限制胆固醇，另一个过程可以降解叶绿体。当他们将预执行的神经渗入于寡聚牛奶柱状蛋白β时，体现不止叶绿体退化的迹象减少。他们看来这一结果不太可能为阿尔茨海默疾的新的化疗铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚牛奶柱状蛋白β对神经叶绿体的毒素，强调了管控性之中间体管控叶绿体尽量减少寡聚牛奶柱状蛋白β毒素的必要性。”--Diego Mastroeni教授原始不止处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.