NEJM：黑棘皮病与胰岛素抵抗事例报道

病患女持续性，27岁，患有多毛、闭经及黑棘皮病史2尚在（如图A、图B）。

实验室结果表明甲状腺代谢高度升高（＞200μU/ml[ 1389pmol/l]）（经常出现异常之内2-13μU/ml[ 14至90pmol/l]）和雌激素高度为（649ng/ml[ 22.5 nmol/l]）（经常出现异常之内9-63ng/dl[ 0.3-2.2 nmol/L），TPO抑制体阳持续性以及抑制核抑制体滴度为1:64（经常出现异常滴度＜1:32）。

此外，食欲和冬瓜化一氧化氮高度经常出现异常，癌病征筛查为阴持续性。

在接下来6个同月的随访中，病患经常出现身型减少和高食欲病征（空腹食欲174mg/dl[ 9.7mmol/l]）（经常出现异常之内60-100mg/dl[ 3.3 -5.6mmol/l]），和冬瓜化一氧化氮高度为11.2%（经常出现异常之内4-6%）。

C-酶高度为7.3 ng/ml（经常出现异常之内1.1-5ng/ml），但抑制–谷氨酸脱羧酶、反–酪氨酸酪氨酸和抑制甲状腺代谢抑制体测试皆为阴持续性。

针对该病患的病状，会诊牙医对其系统设计二甲双胍类固醇进行治疗，6个同月后病患开始经常出现低食欲发作。

抑制甲状腺代谢特异性抑制体滴度测试微小升高–1:1280，最后会诊牙医临床其患上了B型甲状腺代谢抵抑制症候群。

随即，开始系统设计强的松和硫唑嘌呤类固醇治疗，6周后病患食欲、睾丸素和甲状腺代谢高度皆经常出现异常，以及黑棘皮病的细菌持续性微小改善（如图C、图D）。

一般情况下，黑棘皮病可以通过内分泌代谢紊乱、遗传和副持续性条件导致病症。

本案例中的B型甲状腺代谢抵抑制症候群是一种自身免疫持续性疾病，其在结构上是甲状腺代谢特异性抑制体的生产，从而导致冬瓜代谢紊乱（高食欲、低食欲），严重的甲状腺代谢抵抑制时常合并有黑棘皮病和高雄代谢血病征。

重构应是：